Niedobór żelaza uznawany jest za największy na świecie spośród wszystkich pierwiastków. Duży jego deficyt objawia się anemią, która może być powodowana również poprzez niedobór witaminy B12 oraz kwasu foliowego [Ramakrishna U. 2002] (cyjanokobalamina bierze udział w budowie czerwonych krwinek oraz aktywacji kwasu foliowego, który również pełni tę funkcję [Sikorski Z.E. 2007]). Jednak są ludzie, którzy powinni unikać tego pierwiastka w diecie. Są to osoby chore na hemochromatozę.
Genetyczna hemochromatoza jest chorobą dziedziczną, polegającą na odkładaniu się żelaza w organizmie poprzez nadmierną jego absorpcję z pożywienia. Występuje wskutek mutacji genu odpowiedzialnego za wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego. Północni Europejczycy w około 0,5% są nosicielami homozygotycznymi, a około 10% z nich jest heterozygotami [Lindeberg S. 2009]. Szybkie rozprzestrzenianie się zmutowanego genu związane jest z przejściem ludzi z diety paleolitycznej do współczesnej w czasie rewolucji neolitycznej i związane jest z adaptacją organizmu do zmiany nawyków żywieniowych. Ze względu na duże ilości żelaza w diecie paleolitycznej, osoby chore na hemochromatozę są zagrożone i zaleca się by zwróciły uwagę na ilość żelaza dostarczanego do diety oraz ilość odkładającą się w organizmie [Crawford D. H.G. et al. 1995; Lindeberg S. 2009].
Nadmiar żelaza zwiększa ryzyko wystąpienia zawału serca, nowotworu. Ostry nadmiar powoduje uszkodzenie tkanek [Kaltwaser J.P., 1998; Fleming R.E., Ponka. P. 2012]. Najczęściej występującymi objawami hemochromatozy w badaniu epidemiologicznym, przeprowadzonym na 251 pacjentach, były: zmiany w funkcjonowaniu wątroby, stwierdzone u 75% badanych, słabość i fizyczne wyczerpanie (74%), nadmierna pigmentacja (70%), cukrzyca (48%), bóle stawów (44%), impotencja (u 45% badanych mężczyzn) oraz nienormalne wyniki w elektrokardiografii (31%) [Niederau C. et al. 1994]. U ludzi z dziedziczną hemochromatozą, bardzo często występują bóle mięśni szkieletowych [Fleming R.E., Ponka. P. 2012]. Z dietetycznego punktu widzenia, chorujący na hemochromatozę starają się zmniejszyć absorpcję żelaza oraz jego ilość w diecie. Inhibitorami żelaza niehemowego są kwas fitynowy, taniny, ogółem polifenole, kwas szczawiowy oraz węglany [Kaltwaser J.P. 1998].
Ramakrishnan U. Prevalence of Micronutrient Malnutrition Worldwide. Nutrition Reviews. Volume 60. Ussie Supplement s5. Pages 46-52. May 2002.
Sikorski Z.E. Chemia Żywności. Odżywcze I zdrowotne właściwości składników żywności.WNT. Warszawa. 2007.
Fleming R.E., Ponka P. Iron Overload in Human Disease. Correspondence. N Engl J Med. 2012; 366:1548-1550. April 19. 2012.
Kaltwasser JP, Werner E, Schalk K, Hansen C, Gottschalk R, Seidl C. Clinical trial on the effect of regular tea drinking on iron accumulation in genetic haemochromatosis. Gut 1998;43:699-704
Niederau C., Strohmeyer G., Stremmel W. Epidemiology, clinical spectrum and prognosis of hemochromatosis. Adv Exp Med Biol. 1994;356:293-302.
Lindeberg S. Food and Western Disease: Health and nutrition from an evolutionary perspective. 2009. ISBN: 978-1-4051-9771-7.
Crawford, D.H., Powell, L.W., Leggett, B.A., et al. (1995) Evidence that the ancestral
haplotype in Australian hemochromatosis patients may be associated with a common
mutation in the gene. Am J Hum Genet 57, 362–7.
Zmieniony przez - Skalar. w dniu 2012-09-21 11:55:26